Un grupo de científicos de la Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Católica de Roma y de la Fundación Policlínico Universitario Agostino Gemelli IRCCS han modificado genéticamente una molécula, la proteína LIMK1.
Se encuentra normalmente activa en el cerebro, con un papel clave en la memoria. Agregaron un «interruptor molecular» que se activa mediante la administración de un fármaco, la rapamicina, conocida por sus diversos efectos antienvejecimiento en el cerebro. De esta forma, podrían mejorar la memoria.
“La memoria es un proceso complejo que implica modificaciones en las sinapsis, que son las conexiones entre neuronas, en áreas específicas del cerebro”.
«La plasticidad sináptica desempeña un papel crucial en la formación de la memoria al regular la comunicación entre las neuronas», indicaron los investigadores. “Aunque la polimerización de actina se ha relacionado con la plasticidad sináptica y la estabilidad de la columna dendrítica, el vínculo causal entre la polimerización de actina y la codificación de la memoria aún no se ha identificado”.
Usando una forma intrínsecamente desordenada de la proteína quinasa LIMK1, que actúa de manera rápida y precisa sobre ADF/cofilina, un modificador directo de la actina, el equipo indujo un agrandamiento a largo plazo de las espinas dendríticas y una mejora de la transmisión sináptica en el hipocampo cuando se indicaba.
Claudio Grassi, autor principal del estudio, explicó que “la memoria es un proceso complejo que implica modificaciones en las sinapsis, que son las conexiones entre neuronas, en áreas específicas del cerebro como el hipocampo, que es una estructura neuronal que desempeña un papel fundamental en la formación de la memoria”.
Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, implica cambios en la estructura y función de las sinapsis que ocurren cuando un circuito neuronal se activa, por ejemplo, por experiencias sensoriales. Estas experiencias promueven la activación de vías de señalización complejas que involucran numerosas proteínas.
